Anumite somnifere pot proteja creierul împotriva proceselor distructive din afecţiuni precum maladia Alzheimer, arată o nouă cercetare realizată în SUA.
Studiul realizat în laborator a arătat că un somnifer comun a restabilit tiparele sănătoase de somn, protejând şoarecii de leziunile cerebrale observate în bolile neurodegenerative, așa cum este și boala Alzheimer.
Cercetarea realizată de oameni de știință de la Facultatea de Medicină a Universităţii Washington din St. Louis a arătat că medicamentul lemborexant (și altele cu același tip de acțiune) previne acumularea nocivă a unei forme anormale a proteinei tau în creier, reducând astfel inflamaţia cerebrală asociată cu această proteină în maladia Alzheimer.
Proteina tau este importantă pentru menţinerea structurii şi funcţiei neuronilor. În starea sa normală, această proteină conţine un număr redus de grupări chimice numite fosfaţi. Însă, atunci când aceste grupări se acumulează în exces, proteina tau tinde să formeze aglomerări care pot declanşa inflamaţii şi moartea celulelor nervoase.
Autorii studiului au constatat că, prin blocarea receptorilor de orexină cu somnifere, se poate preveni adăugarea excesivă de fosfaţi pe tau, contribuind la menţinerea funcţiei sale sănătoase în creier.
Recentul studiu, publicat în jurnalul Nature Neuroscience, a arătat că medicamentul menționat ar putea ajuta la tratarea sau prevenirea deteriorării cauzate de proteina tau în multiple boli neurodegenerative, inclusiv boala Alzheimer, paralizia supranucleară progresivă, sindromul corticobazal şi unele forme de demenţă frontotemporală.
”În acest nou studiu, am demonstrat că lemborexant îmbunătăţeşte somnul şi reduce cantitatea de proteine tau anormale, care pare a fi un factor principal al deteriorării neurologice observate în Alzheimer şi în alte boli asociate.
Sperăm ca această descoperire să conducă la studii suplimentare asupra acestui medicament pentru somn şi la dezvoltarea de noi terapii care ar putea fi mai eficiente decât cele disponibile în prezent, ca monoterapie, sau în combinaţie cu alte tratamente”, a declarat autorul principal al studiului, dr. David M. Holtzman, medic şi profesor de neurologie la universittaea menționată, conform unui articol publcat pe site-ul universității.
De menționat e că autorii studiului sunt și printre primii care au identificat legătura dintre somnul deficitar, riscul de Alzheimer şi acumularea de proteine precum amiloid şi tau.
În studiile anterioare, realizate pe şoareci modificaţi genetic pentru a reproduce trăsăturile bolii Alzheimer, cercetătorii au observat că lipsa somnului favorizează acumularea nocivă a proteinelor amiloid şi tau în creier.
Odată cu îmbunătăţirea somnului, prin administrarea medicamentului la animalele studiate, s-au observat efecte protectoare la nivel cerebral: reducerea acumulării proteinei tau şi o diminuare a pierderii neuronale caracteristice bolii.
În cadrul studiului, șoarecii predispuşi genetic la acumularea dăunătoare de tău care au primit acest medicament au prezentat un volum cu 30% până la 40% mai mare al hipocampusului, o zonă cerebrală importantă pentru formarea memoriei, comparativ cu cei care nu au fost tratați sau cărora li s-a administrat un alt tratament.