Ochii noștri ar putea fi convinși să intre într-un mod special de auto-reparare, dincolo de capacitățile noastre naturale de vindecare, arată un nou studiu. Acest lucru ar fi posibil prin administrarea de anticorpi care declanșează regenerarea celulelor nervoase din retină.
Autorii studiului, cercetători din Coreea de Sud, spun că tratamentul oferă speranță pentru redobândirea vederii pierdute – în mod normal, ireversibilă. Deocamdată, însă, medicamentul experimental a fost testat doar pe șoareci.
E vorba despre un medicament compus din anticorpi, care este folosit pentru a bloca o proteină numită prospero homeobox protein 1 (Prox1). Deși Prox1 are un rol important în reglarea celulară, se pare că ea împiedică regenerarea nervilor retinieni, scrie Science Alert.
Concret, Prox1 pătrunde în celulele de suport nervos ale retinei, numite celule Müller gliale (MG), după ce retina este afectată, blocând capacitatea lor regenerativă. Se știe că la peștii-zebră aceste celule MG regenerează nervii retinieni, dar la mamifere, Prox1 le blochează. Tratamentul propus elimină tocmai acest blocaj.
”Persoanele cu boli degenerative ale retinei nu pot să-și recupereze vederea din cauza incapacității de a regenera celulele retiniene”, explică autorii studiului într-un raport publicat de jurnalul Nature Communications.
”Spre deosebire de vertebratele cu sânge rece, mamiferele nu pot regenera retina prin celulele MG, ceea ce arată capacitatea lor regenerativă limitată”, mai spun aceștia.
Metoda de blocare a Prox1 a fost testată cu succes în laborator și pe modele de șoareci, iar concluzia cercetătorilor e că ar putea funcționa și în ochiul uman.
Mai mult, efectele menținerii Prox1 la distanță s-au dovedit a dura cel puțin șase luni, ceea ce face ca aceasta să fie prima regenerare pe termen lung a retinei nervoase reușită la mamifere.
Când Prox1 a fost împiedicat să ajungă în celulele Müller gliale, acestea și-au activat capacitatea de regenerare.
”La șoareci, Prox1 din MG provine de la neuronii retinieni vecini printr-un transfer intercelular”, explică autorii. ”Blocarea acestui transfer permite reprogramarea celulelor MG în celule progenitoare retiniene în retinele afectate”, mai spun aceștia.
Cu siguranță mai e mult de lucru până când această metodă va putea fi testată pe oameni, dar cercetarea a identificat un motiv biologic crucial pentru care mamiferele nu își pot regenera retina – și a demonstrat că aceste capacități pot fi reactivate. Potrivit cercetătorilor, studiile clinice ar putea începe până în 2028.
”Scopul nostru este să oferim o soluție pacienților aflați în risc de orbire, care în prezent nu au opțiuni reale de tratament”, spune Eun Jung Lee, biolog la Institutul Avansat de Știință și Tehnologie din Coreea (KAIST).